Sel T penolong (
sel Th), juga dikenal sebagai sel
CD4+, adalah sejenis sel T yang memainkan peranan penting dalam
sistem imun tubuh, terutama dalam
sistem imun adaptif. Seperti namanya, mereka "membantu" aktiviti sel-sel imun lain dengan mengeluarkan
sitokin, mediator protein kecil bagi mengubah tingkah laku sel sasaran yang menekan
reseptor untuk sitokin tersebut. Sel-sel ini membantu
mengutubkan (polarize) tindak balas imun kepada jenis tingkah laku yang sesuai bergantung pada sifat perangsang imunologi (
virus lwn
bakteria ekstraselular lwn bakteria intraselular lwn
helminth lwn
fungus lwn
protis). Mereka secara amnya dianggap penting dalam
pertukaran kelas antibodi sel B (terdapat kontroversi mengenai kehadiran antibodi IgE dalam sindrom
alpha-gal), melanggar
silang-papar pada sel dendritik, dalam pengaktifan dan pertumbuhan
sel T sitotoksik, dan dalam memaksimumkan aktiviti
bakterisid fagosit seperti
makrofaj dan
neutrofil.Sel Th matang menempel pada protein permukaan CD4 dan disebut sebagai sel
Sel T CD4+. Sel-sel CD4+ seperti ini umumnya dianggap mempunyai peranan yang telah ditentukan sebagai sel T penolong dalam sistem imun. Sebagai contoh, apabila
sel pemapar antigen memaparkan peptida antigen pada protein
MHC kelas II, sel CD4+ akan membantu sel-sel tersebut melalui gabungan interaksi sel ke sel (mis.
CD40 dan
CD40L) dan melalui
sitokin.
CD154, juga disebut
CD40 ligan atau
CD40L, adalah protein permukaan sel yang menjadi perantara fungsi sel T penolong dalam proses yang bergantung pada hubungan
[1] dan merupakan anggota molekul superfamili
TNF. Ia menempelkan
CD40 pada sel pemapar antigen (APC), yang membawa kepada banyak kesan bergantung pada jenis sel sasaran. CD154 bertindak sebagai molekul kostimulatori dan sangat penting pada subset sel T yang disebut sel T penolong folikel (sel TFH).
[2] Pada sel TFH, CD154 mempromosikan pematangan sel B dan berfungsi dengan melibatkan CD40 pada permukaan sel B dan dengan itu memudahkan interaksi sel-sel.
[3] Kecacatan pada gen ini mengakibatkan ketidakupayaan untuk menjalani
pertukaran kelas imunoglobulin dan dikaitkan dengan
sindrom hiper IgM.
[4] Ketiadaan
CD154 juga menghentikan pembentukan
pusat germinal dan dengan itu mencegah
pematangan afiniti antibodi, proses penting dalam
sistem imun adaptif yang memungkinkan untuk menghasilkan antibodi afiniti tinggi yang melindungi terhadap ancaman masa depan oleh patogen.